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DBA/1小鼠:類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎研究的黃金模型

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2025-08-07

DBA/1小鼠由來(lái)CAVENS1909年由C.C.Little在品系毛分離試驗(yàn)中建立。后來(lái),對(duì)這個(gè)近交系進(jìn)行了進(jìn)交篩選,建立了一些新亞系,包括DBA/1和DBA/2。



DBA/1小鼠簡(jiǎn)介CAVENS品系名稱(chēng):DBA/1

品系編號(hào):C000105

遺傳背景:近交系

小鼠毛色:淺灰色

微生物等級(jí):SPF級(jí)

相關(guān)基因:Cdh23

MHC單體型:H2q

繁育方式:同窩兄妹交配

應(yīng)用領(lǐng)域:關(guān)節(jié)炎模型誘導(dǎo)、神經(jīng)生物學(xué)、年齡相關(guān)聽(tīng)力損傷研究、免疫介導(dǎo)性腎炎。

品系描述:

關(guān)節(jié)炎:用II型膠原進(jìn)行免疫可引發(fā)嚴(yán)重的由自身免疫應(yīng)答介導(dǎo)的多發(fā)性關(guān)節(jié)炎,因此DBA/1小鼠就被作為研究類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的模型廣闊使用。根據(jù)實(shí)驗(yàn)記錄可知膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎發(fā)病率高低不一,但都不超過(guò)100%。與人類(lèi)的情況相似,由II型膠原引發(fā)關(guān)節(jié)炎的小鼠表現(xiàn)出關(guān)節(jié)膜炎和軟骨腐蝕等癥狀。另外,人類(lèi)和小鼠對(duì)該病的易感性均與MHCII類(lèi)分子的特異性表達(dá)有關(guān)。

免疫介導(dǎo)性腎炎:由于這種免疫應(yīng)答的激發(fā),導(dǎo)致DBA/1小鼠產(chǎn)生了由免疫介導(dǎo)的特征性腎炎,其表現(xiàn)為蛋白尿,腎小球性腎炎以及小管間質(zhì)性疾病。

其他:接下來(lái)的14周給予小鼠能夠引起動(dòng)脈粥樣化的飲食(膽固醇1.25%,膽酸0.5%,15%脂肪),結(jié)果表明小鼠對(duì)于硬化動(dòng)脈粥樣以及大動(dòng)脈的損傷具有低易感性。

DBA/1關(guān)節(jié)炎誘導(dǎo)常規(guī)步驟:

1. 初次免疫:將牛II型膠原(Collagen II)與完全弗氏佐劑(CFA)混合乳化,然后通過(guò)皮下注射(通常在尾根部)給DBA/1小鼠注射該混合物。這個(gè)步驟是激發(fā)免疫反應(yīng)的關(guān)鍵。

2. 二次免疫:在初次免疫后的第21天,再次給小鼠注射同樣的混合物,但這次使用的是不完全弗氏佐劑(IFA)代替CFA。這一加強(qiáng)免疫可以促進(jìn)關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。

3. 觀察關(guān)節(jié)炎癥狀:從二次免疫后約7到12天開(kāi)始,DBA/1小鼠中約80%以上會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎癥狀,表現(xiàn)為關(guān)節(jié)又紅又腫、活動(dòng)受限等。

4. 評(píng)分與評(píng)估:研究人員會(huì)根據(jù)小鼠的關(guān)節(jié)又紅又腫程度和活動(dòng)狀態(tài)進(jìn)行臨床評(píng)分,評(píng)分系統(tǒng)通常包括從0到4的等級(jí),以量化關(guān)節(jié)炎的嚴(yán)重程度。



DBA/1小鼠各周齡體重變化CAVENS品系DBA/1性別♂3-4W8-13g4-5W12-19g5-6W16-22g6-7W18-23g7-8W20-25g8-9W22-27g9-10W24-28g



卡文斯DBA/1小鼠發(fā)表文獻(xiàn)CAVENS1. Chen Q, Chen D, Wang S, et al. RND1 Induces Ferroptosis to Alleviate Inflammatory Response, Proliferation, Invasion, and Migration of Rheumatoid Synoviocytes. J Inflamm Res. 2025 Feb 21;18:2647-2659. doi: 10.2147/JIR.S500630.

2. Lv C, Sun M, Guo Y, et al. Cholinergic dysfunction-induced insufficient activation of alpha7 nicotinic acetylcholine receptor drives the development of rheumatoid arthritis through promoting protein citrullination via the SP3/PAD4 pathway. Acta Pharm Sin B. 2023 Apr;13(4):1600-1615. doi: 10.1016/j.apsb.2023.01.016.

3. Yang Y, Guo L, Wang Z, et al. Targeted silver nanoparticles for rheumatoid arthritis therapy via macrophage apoptosis and Re-polarization. Biomaterials. 2021 Jan;264:120390. doi: 10.1016/j.biomaterials.2020.120390.

4. Guo X, Ji J, Zhang J, et al. Anti-inflammatory and osteoprotective effects of Chikusetsusaponin Ⅳa on rheumatoid arthritis via the JAK/STAT signaling pathway. Phytomedicine. 2021 Dec;93:153801. doi: 10.1016/j.phymed.2021.153801.

5. An M, Shi M, Su J, et al. Dual-Drug Loaded Separable Microneedles for Efficient Rheumatoid Arthritis Therapy. Pharmaceutics. 2022 Jul 21;14(7):1518. doi: 10.3390/pharmaceutics14071518.

6. Zhang Q, Fang Y, Lv C, et al. Norisoboldine induces the development of Treg cells by promoting fatty acid oxidation-mediated H3K27 acetylation of Foxp3. FASEB J. 2022 Apr;36(4):e22230. doi: 10.1096/fj.202101643R.



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